Utilisation prolongée de l’acétate de chlormadinone et risque de méningiome intracrânien
Une étude menée à partir des données du SNDS
Qu’est-ce que l’on savait déjà sur le sujet ?
L’acétate de chlormadinone est un progestatif de synthèse qui possède une activité progestative puissante aux dosages de 2 mg, 5 mg ou 10 mg.
Les facteurs de risque connus du méningiome sont l’âge, le genre féminin, la neurofibromatose de type 2, l’exposition aux radiations ionisantes, les hormones sexuelles endogènes et les progestatifs. Un possible lien entre les hormones sexuelles et les méningiomes est connu depuis longtemps sur la base de plusieurs arguments : une prédominance féminine avec un ratio femme-homme élevé, des cas d’accélération de la croissance pendant la grossesse et de décroissance après l’accouchement, une influence du cycle menstruel sur l’expression clinique de certains méningiomes, la présence de récepteurs à la progestérone dans 60 à 80 % des méningiomes, leur expression plus importante chez les femmes et leur expression dans la dure-mère et enfin, un lien prouvé avec certains progestatifs comme l’acétate de cyprotérone et suspecté avec d’autres.
Plusieurs cas de méningiomes intracrâniens ont été rapportés lors d’expositions prolongées à l’acétate de chlormadinone pendant plusieurs années avec pour certains une réduction de volume de la tumeur lors de l’arrêt du traitement.
Qu’est-ce que l’étude apporte de nouveau ?
Cette étude confirme une association forte et dose-dépendante entre l’utilisation d’acétate de chlormadinone et le méningiome traité par chirurgie ou radiothérapie.
Le risque absolu de méningiome chez les femmes qui ont utilisé l’acétate de chlormadinone durant de nombreuses années, par exemple 10 mg / jour pendant 5 à 30 ans dans le traitement de l’endométriose, est de 1/1000 personnes-années.
Comme pour l’acétate de cyprotérone, les méningiomes localisés dans la partie antérieure et moyenne de la base du crâne étaient particulièrement associés à l’exposition prolongée à l’acétate de chlormadinone ; le risque a diminué après l’arrêt de l’acétate de chlormadinone.
L’ensemble des éléments caractérisent une relation de nature causale même si le mécanisme biologique sous-jacent n’est pas encore complétement connu.
Utilisation prolongée de l’acétate de chlormadinone et risque de méningiome intracrânien
Roland et al. (2024). European Journal of Neurology, e16505